Таргетная терапия немелкоклеточного рака легкого

Основная часть пациентов с немелкоклеточным раком лёгкого узнают о своём диагнозе уже на стадии метастазирования и распространения процесса по организму. Этот факт требует системного подхода в лечении, а значит назначения максимально эффективных препаратов, подавляющих рост и развитие раковых клеток.

Использование платиносодержащих схем лечения немелкоклеточного рака лёгкого показало свои преимущества, особенно при комбинации с препаратами III поколения: Гемцитабин, Доцетаксел и Винорелбин. Однако, эффективность в ряде случаев и возвращение к прогрессированию заболевания подтолкнуло на поиски более эффективных и прицельных воздействий на раковые клетки.

Что такое персонализированная молекулярно-направленная терапия при распространённом немелкоклеточном раке лёгкого?

Обнаружено наличие ряда мутаций и сигнальных путей при немелкоклеточном раке лёгкого, служащих причиной самого заболевания и точками прицельного лекарственного воздействия на пути жизнеобеспечения раковых клеток. Возможность определения этих мутаций является основным фактором при выработке тактики лечения при немелкоклеточном раке лёгкого

Какие направления таргетного воздействия существуют при немелкоклеточном раке лёгкого?

1. Воздействие на ангиогенез путём угнетения.

То есть подавление роста собственных сосудов опухолевых клеток, через которые они получают питание от организма больного и благодаря которым происходит их рост и внедрение в окружающие ткани. Это достигается путём воздействия на VEGF – фактор роста эндотелия сосудов. Таргетные препараты из этой группы нейтрализуют фактор VEGF и за счёт этого подавляют формирование новых сосудов раковых клеток. Таким образом нарушается их питание, рост и размножение в организме больного.

Препаратом с доказанной эффективностью, подавляющим ангиогенез раковых клеток является Бевацизумаб (Авастин), представляющий собой гуманизированное моноклональное антитело. Проведённые рандоминизированные исследования (на десятках тысяч пациентов) доказали увеличение эффективности проводимого лечения при добавлении Бевацизумаба к цитотоксическим химиопрепаратам.

Это позволило рекомендовать добавление Бевацизумаба к платиносодержащим препаратам для лечения больных немелкоклеточным раком лёгкого с распространёнными стадиями заболевания III-IV при проведении 1-й линии химиотерапии.

2. Угнетение мутаций EGFR – рецептора эпидермального фактора роста или тирозинкиназы. Обнаружение мутаций при немелкоклеточном раке лёгкого происходит примерно у 1/3 пациентов и часто говорит о более благоприятном прогнозе и чувствительности к ингибиторам тирозинкиназы.

Первым таргетным препаратом из группы игнибиторов тирозинкиназы стал Гефитиниб (Иресса). В проведённых рандомизированных исследованиях в США и странах Европы Гефитиниб доказал свое преимущество по сравнению со стандартными схемами химиотерапии. Это послужило основанием для рекомендаций применения Гефитиниба в 1-й линии лечения больных с распространённой стадией заболевания III-IV  аденокарциномы лёгкого по морфологическому типу.

Цетуксимаб – моноклональное антитело, ингибирующее рецепторы EGFR. У определённой части больных показал свою эффективность, однако в официальные рекомендации использования при немелкоклеточном раке лёгкого не вошёл.

Эрлотиниб (Тарцева) – один из самых активных ингибиторов рецепторов EGFR. Он блокирует размножение раковых клеток на клеточном уровне, останавливая при этом их развитие и приникновение в окружающие здоровые ткани организма больного. В рандомизированных исследованиях показал при определённых условиях преимущество по сравнению с химиотерапией без таргетного воздействия.

Афатиниб – селективный блокатор рецепторов EGFR и HER2. Обычно назначается при недостаточной эффективности при лечении Гефитинибом и Эрлотинибом.

3. Ингибирование тирозинкиназы EML4-ALK и c-Met. Белок EML4-ALK – это определённая часть гена анапластической лимфомной киназы, появляющийся в результате изменений в составе хромосомы. Новейшие достижения молекулярной лекарственной терапии доказали связь между выявлением тирозинкиназ ALK и c-Met и их онкогенным риском, приводящим к немелкоклеточному раку лёгкого.

Встречается EML4-ALK сравнительно редко, до 7% всех случаев немелкоклеточным раком лёгкого. При выявлении этого вида мутации исключается наличие мутаций EGFR и KRAS.

Препарат Кризотиниб (Ксалкори) являющийся ингибитором ALK-киназы доказал в рандомизированных исследованиях свою эффективность по сравнению с химиотерапией при метастатическом раке лёгкого у больных с выявленной мутацией ALK. На основании этих исследований FDA (США) одобрило применение Кризотиниба у больных с немелкоклеточным раком лёгкого. Эффективность препарата составила до 60% из всех случаев его применения, что считается убедительным результатом в его эффективности.

Таким образом, молекулярно-направленная персонализированная терапия при немелкоклеточном раке лёгкого имеет ряд преимуществ по сравнению с режимами химиотерапии. Однако, её применение должно быть взвешенным стратегическим решением, опираясь как на выявленные, так и предполагаемые маркеры для прицельного и эффективного воздействия.

В медицинском центре «АСС Медикал» мы всегда стараемся предложить пациенту самый оптимальный план персонализированного лечения и тем самым добиваемся лучших результатов.

Таргетная терапия немелкоклеточного рака легкого
* Подробности по телефону: +7 (495) 728-02-78

ЗАПИСЬ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ ИЛИ ГОСПИТАЛИЗАЦИЮ

Отзывы пациентов:

ЕСТЬ ВОПРОСЫ?

ОТВЕЧАЕМ

Медицинский центр оказывает все работы по заключенному договору, с указанными в нем количеством людей и работающими в данной компании

Медицинский центр “АСС Медикал” не работает по ОМС.

Стоимость химиотерапии зависит от ряда параметров. Подробнее

Медицинский центр “АСС Медикал” оказывает свои услуги лицам с 18 лет и старше

В медицинском центре “АСС Медикал” постоянно действующая скидка 10% для пенсионеров

Медицинский центр “АСС Медикал” не оказывает услуги по направлению Отоларингологии (ЛОР)

Направление по гинекологии в медицинском центре “АСС Медикал” отсутствует

Задайте Ваш вопрос в WhatsApp
1

Nullam quis risus eget urna mollis ornare vel eu leo. Aenean lacinia bibendum nulla sed